Болезни Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона являются социально значимыми нейродегенеративными заболеваниями. Манифестация этих заболеваний в среднем приходится на 50-55 лет, то есть на активный трудоспособный возраст. В настоящее время методологические подходы к прижизненной ранней диагностике и оценке эффективности лечения болезней Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона разработаны недостаточно. До конца не ясны механизмы развития этих заболеваний. В монографии детально анализируются различные гипотезы молекулярно-клеточных механизмов развития болезней Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона. С позиций нейроиммуноэндокринологии - интегральной биомедицинской науки - рассматриваются перспективы использования сигнальных молекул, синтезирующихся в центральной нервной системе, в качестве биологических маркеров для оптимизации прижизненной диагностики и таргетной терапии этих заболеваний. Описана современная методология исследования молекулярных механизмов гибели нейронов головного мозга. Особое внимание уделено инновационным исследованиям авторов, посвященным использованию клеток (фибробластов кожи и буккального эпителия), доступных для прижизненной ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний. В книге приводится анализ препаратов, применяемых в настоящее время для терапии нейродегенеративных заболеваний, и оцениваются перспективы разработки новых, более эффективных и безопасных нейропротекторов. Издание представляет интерес для широкого круга специалистов - нейробиологов, неврологов, фармакологов, патологов, гистологов, психиатров, генетиков, исследователей в области клеточной и молекулярной биологии и геронтологии.

Список сокращений
Введение
ГЛАВА 1. Болезнь Альцгеймера: молекулярные
механизмы, перспективы прижизненной
диагностики и фармакотерапия (в соавторстве с В.
О. Поляковой, А. С. Дятловой, Е. О. Кожевниковой)
1.1. Эпидемиологические исследования болезни
Альцгеймера
1.2. Стадии болезни Альцгеймера
1.3. Патогенез болезни Альцгеймера
1.3.1. Роль токсичных олигомеров B-амилоида в
патогенезе болезни Альцгеймера
1.3.2. Роль t-протеина в патогенезе болезни
Альцгеймера
1.3.3. Роль кальция в патогенезе болезни
Альцгеймера
1.3.4. Роль глии в патогенезе болезни Альцгеймера
1.3.5. Гены, вовлеченные в патогенез болезни
Альцгеймера
1.4. Диагностика болезни Альцгеймера:
общепринятые подходы и перспективы
1.4.1. Диагностика болезни Альцгеймера по
экспрессии сигнальных молекул в фибробластах
кожи
1.4.2. Диагностика болезни Альцгеймера по
экспрессии сигнальных молекул в тромбоцитах и
лимфоцитах крови
1.4.3. Диагностика болезни Альцгеймера по
экспрессии сигнальных молекул в
цереброспинальной жидкости, плазме крови и моче
1.4.4. Методология сравнительного исследования
экспрессии сигнальных молекул в гиппокампе,
буккальном эпителии и фибробластах кожи при
болезни Альцгеймера
1.5. Фармакотерапия болезни Альцгеймера:
молекулярные аспекты и перспективы
1.5.1. Применение ингибиторов
ацетилхолинэстеразы в терапии болезни
Альцгеймера
1.5.2. Применение модуляторов
глутаматергической передачи в терапии болезни
Альцгеймера
1.5.3. Применение ноотропных препаратов в
терапии болезни Альцгеймера
1.5.4. Разработка препаратов на основе моно- и
поликлональных антител к АB342 для терапии
болезни Альцгеймера
1.5.5. Применение препаратов, повышающих
нейропластичность, в терапии болезни
Альцгеймера
1.5.6. Новые субстанции и препараты, изучаемые
как потенциальные средства в терапии болезни
Альцгеймера
ГЛАВА 2. Болезнь Паркинсона: молекулярные
механизмы, перспективы прижизненной
диагностики и фармакотерапия (в соавторстве с А.
С. Дятловой, Е. О. Кожевниковой)
2.1. История возникновения термина "болезнь
Паркинсона"
2.2. Эпидемиологические исследования болезни
Паркинсона
2.3. Клинические стадии болезни Паркинсона
2.4. Теории патогенеза болезни Паркинсона
2.4.1. Роль а-синуклеина в патогенезе болезни
Паркинсона
2.4.2. Свободнорадикальная теория патогенеза
болезни Паркинсона
2.4.3. Митохондриальная теория патогенеза
болезни Паркинсона
2.4.4. Возможная роль маркеров апоптоза и
старения в патогенезе болезни Паркинсона
2.5. Диагностика болезни Паркинсона
2.5.1. Перспективы применения периферических
тканей для диагностики болезни Паркинсона
2.6. Фармакотерапия болезни Паркинсона:
молекулярные аспекты и перспективы
2.6.1. Дофаминергическая терапия болезни
Паркинсона
2.6.2. Инновационные подходы к терапии болезни
Паркинсона
ГЛАВА 3. Болезнь Хантингтона: молекулярные
механизмы, диагностика и фармакотерапия
3.1. Болезнь Хантингтона: история открытия
заболевания
3.2. Клинические проявления болезни Хантингтона
3.3. Физиологические аспекты болезни
Хантингтона
3.4. Диагностика болезни Хантингтона
3.4.1. Генетические аспекты болезни Хантингтона
3.4.2. Модели исследования болезни Хантингтона
3.4.3. Нейрохимические изменения при болезни
Хантингтона
3.5. Новейшие аспекты методологии изучения
молекулярно-клеточных механизмов развития
болезни Хантингтона
3.6. Терапия болезни Хантингтона: современное
состояние проблемы и новейшие разработки
3.6.1. Подход к замедлению нейродегенерации при
болезни Хантингтона
3.6.2. Корреляция количества хантингтина в
клетках крови и степени атрофии головного мозга
3.6.3. Белки, регулирующие разрушение
неправильно свернутых белков
3.6.4. "Цинковые пальцы" - новый инструмент в
борьбе с болезнью Хантингтона
3.6.5. Перспективы лечения болезни Хантингтона с
помощью митохондриального антиоксиданта
Заключение
Рекомендуемая литература к главе 1
Рекомендуемая литература к главе 2
Рекомендуемая литература к главе 3

Кветной И.М.
Заведующий паталогоанатомическим отделением НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, руководитель отдела клеточной биологии и патологии Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН.