Книга профессора О.А. Гомазкова, известного специалиста в области биохимии и физиологии нейропептидов и ростовых нейротрофических факторов, суммирует информацию о клеточных и молекулярных механизмах старения. Рассматривается роль окислительного стресса, апоптоза и аутофагии как исходных причин формирования возрастных изменений и нейродеструктивных заболеваний. Эти проблемы анализируются в связи с уникальной ролью нейротрофинов, которые обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы, приспособительных процессов и при патологии. Подчеркивается связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов в организации пластичности мозга и его защите. Впервые представлена информация о мини-пептидах, структурных аналогах нейротрофинов, как новой формы терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения предусматривает использование мини-пептидов, веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов. Одним из эффективных средств превентивной терапии возрастных заболеваний может быть препарат церебролизин, нейротрофическая специфичность и действенность которого доказаны в большом числе клинических и экспериментальных работ. Книга полезна для широкого круга специалистов - медиков и биологов, научных работников и практических врачей, студентов, аспирантов, ординаторов различного профиля. Издание содержит приложение, включающее 7 таблиц, 4 схемы и 24 цветных рисунка. Научный редактор - А.А. Болдырев - заслуженный деятель науки, доктор биологических наук, профессор Международного биотехнологического центра МГУ им. Ломоносова, руководитель лаборатории нейрохимии Научного центра неврологии РАМН.

1. Биологические и социальные аспекты старения.
1.1. Морфофизиологические компоненты старения
мозга
1.2. Базовые молекулярные компоненты
функции возрастного мозга
1.3. Нейрогенез.Трансформация нейральных
стволовых клеток в возрастном мозге
2. Молекулярные и клеточные механизмы старения
2.1. Окислительный стресс, нарушение функции
митохондрий -исходный патохимический инцидент.
Возрастная динамика накопления
митохондриальных дисфункций -
предтеча возрастных заболеваний
2.2. Окислительный стресс запускает
программируемую смерть клеток. Каскадная
система апоптоза и деструкция ДНК -начало
возрастной патологии мозга
2.3. Избирательная уязвимость нейронов при
окислительном стрессе. Селективность «химизма»
нейрона
2.4. Повреждение и репарация ДНК в нейронах.
Региональная вариабельность деструкции ДНК в
возрастном мозге. Концепция «меньше нейронов
было бы лучше...»
3. Патология возрастного мозга. Молекулярные
и клеточные механизмы
3.1. Ишемическая патология. Инсульт в молодом
и старом мозге
3.2. Нейродегенеративная патология. Болезнь
Альцгеймера. Болезнь Паркинсона. Общие
принципы начала заболевания
и селективное поражение регионов мозга
3.3. Аутофагия - биологический феномен
«двуликого Януса». Функция «мусорщика» или
провокатора нарушений клеточного гомеостаза
3.4. Промежуточные итоги: молекулярные системы
программы старения и нейродегенерации -
промотирующие и защитные звенья
4. Нейротрофины. Факторы плейотропной
регуляции функций
4.1. Нейротрофины. История открытия.
Химическая структура и основные функции
4.2. Нейротрофины. Спектр функций,
организующих работу мозга
4.3. Нейротрофины. Участие в ишемических и
нейродегенеративных заболеваниях мозга.
Возрастной аспект
4.4. Нейротрофины как регуляторный компонент
программы старения
5. Нейропептиды
5.1. Нейропептиды. Исходные представления
5.2. Нейропептиды и ишемическая патология мозга
5.3. Калликреин-кининовая система
5.4. Ангиотензин II как детерминанта старения
(Отголоски митохондриальной теории)
5.5. Нейропептиды и нейродегенеративная
патология мозга
5.6. Нейропептиды и нейротрофины: общее и
различное
в регуляции протективных механизмов
6. Мини-пептиды и концепция
нейротрофической терапии
7. Церебролизин: клеточные и молекулярные
механизмы терапевтической активности
7.1. Церебролизин - препарат
с нейротрофической активностью
7.2. Клинические аспекты применения
церебролизина
7.3. Нейропротективные механизмы активности
церебролизина. Анализ экспериментальных
исследований
7.4. Церебролизин и нейротрофическая концепция
мини-пептидов. Новый взгляд на проблему
старения